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==Classification Gastritis
Gastritis | Etiology | Gasstritis synonyms | |
---|---|---|---|
Non-atrophic |
|
Superficial Diffuse antral gastritis (DAG) Chronic antral gastritis (CAG) Interstitial - follicular Hypersecretory Type B* | |
Atrophic | Autoimmune |
|
Type A* Diffuse corporal Pernicious anemia-associated |
Multifocal atrophic | Helicobacter pylori | Type B*, type AB* | |
Dietary | Environmental | ||
Environmental factors | Metaplastic | ||
Special form | Chemical | Chemical irritation | Reactive |
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Radiation | Radiation injury |
Risk assessment table
Scoring criteria for risk assessment* | ||
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Scoring system | Score | Risk |
IMPROVEDD Score[1] | Predicted % VTE risk through 42 days | |
0 | 0.4% | |
1 | 0.6% | |
2 | 0.8% | |
3 | 1.2% | |
4 | 1.6% | |
5-10 | 2.2% | |
Predicted % VTE risk through 77 days | ||
0 | 0.5% | |
1 | 0.7% | |
2 | 1.0% | |
3 | 1.4% | |
4 | 1.9% | |
5-10 | 2.75 | |
IMPROVE score[2] | Predicted % VTE risk through 3 months | |
0 | 0.5% | |
1 | 1.0% | |
2 | 1.7% | |
3 | 3.1% | |
4 | 4% | |
5-8 | 11% | |
Padua Score[3] | < 4 | Low risk for VTE |
≥ 4 | High risk for VTE | |
Caprini score[4] | 0-1 | Low risk of VTE |
2 | Moderate of VTE | |
3-4 | High risk of VTE | |
≥ 5 | Highest risk for VTE |
Pathophysiology of ILD
Epitehelial injury | {{{ S02 }}} | {{{Vascular injury}}} | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mast cells | LPA6, LPA2 and LPA4 receptors | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Decreased sFRP-1 (secreted frizzled-related protein 1) | Insulin-like growth factor (IGF) signalling | Transforming growth factor (TGF)-β | Reduced expression of angiogenic factors, vascular endothelial growth factor (VEGF) | Elevation of angiostatic factors, pigment epithelium-derived factor | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Wnt/β-catenin signalling pathway | Tryptase | IGF-binding protein 3 (IGFBP-3) | IGF-binding protein 5 (IGFBP-5) | Upregulation of Egr-1 (early growth response protein 1) | Loss of endothelial barrier function | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Dysregulation of repair | Regulates transforming growth factor (TGF)-β | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Induction of syndecan-2 (SDC2) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Activation,proliferation, and migration of fibroblast to the site of injury | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Fibroblasts | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Altered PTEN (phosphatase and tensin homologue)/Akt axis | Acquire contractile stress fibres | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Inactivates Fox (forkhead box) O3a | Protomyofibroblast,composed of cytoplasmic actins | Pleural mesothelial cells (PMCs) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Downregulation of cav-1 and Fas expression | De novo expression of α-SMA | TGF-β1-dependent mesothelial–mesenchymal transition | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Fibroblast resistant to apoptosis | Myofibroblasts | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Different ranges of contractions mediated by RhoA/Rho-associated kinase | Changes in intracellular calcium concentrations | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Fibrocytes | Lock step mechanism of cyclic and contractile events | T-helper cell type 2 on site of injury | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Upregulation of C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR4) on fibrocytes and its ligand CXCL12 (stromal cell-derived factor 1) | Excess ECM production | Exerting traction force | Interleukin-13 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Migration of fibrocytes to the site of injury | Tissue remodelling | Alternate pathway activation of macrophages | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Lung Fibrosis | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
References
- ↑ . doi:10.1055/s-0037-160392910.1055/s-0037-1603929. Missing or empty
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(help) - ↑ Spyropoulos AC, Anderson FA, Fitzgerald G, Decousus H, Pini M, Chong BH; et al. (2011). "Predictive and associative models to identify hospitalized medical patients at risk for VTE". Chest. 140 (3): 706–14. doi:10.1378/chest.10-1944. PMID 21436241.
- ↑ Barbar S, Noventa F, Rossetto V, Ferrari A, Brandolin B, Perlati M; et al. (2010). "A risk assessment model for the identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the Padua Prediction Score". J Thromb Haemost. 8 (11): 2450–7. doi:10.1111/j.1538-7836.2010.04044.x. PMID 20738765.
- ↑ Caprini JA, Arcelus JI, Hasty JH, Tamhane AC, Fabrega F (1991). "Clinical assessment of venous thromboembolic risk in surgical patients". Semin Thromb Hemost. 17 Suppl 3: 304–12. PMID 1754886.